丙型肝炎病毒（HCV）感染可导致脂肪肝，脂肪肝可进一步导致肝硬化及肝癌。HCV导致肝细胞脂质沉积的机制已有报道，包括促进细胞脂质合成、抑制脂质水解、抑制脂质转运分泌等。2021年9月7日，赵振东课题组在PLoS Pathogens在线发表题为Hepatitis C virus induces oxidation and degradation of apolipoprotein B to enhance lipid accumulation and promote viral production的论文，阐述了HCV诱导肝细胞脂质沉积的新机制。

作者发现HCV感染可导致载脂蛋白B（ApoB）降解，而ApoB是低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）的主要蛋白成分，ApoB蛋白含量的下降导致LDL和VLDL分泌降低，从而导致肝细胞中脂质堆积。ApoB在合成过程中，大部分新生蛋白通过泛素依赖的内质网相关降解（ERAD）机制进行降解，但HCV是否通过ERAD降解ApoB并不清楚。作者研究发现，HCV感染的肝细胞中，ApoB降解是非泛素依赖的，提示并非通过ERAD降解。进一步研究发现，ApoB合成后转运至内质网内加载脂质，部分脂化的ApoB转运至脂滴表面，此过程需要Derlin-1的参与。转运至脂滴表面的ApoB发生氧化，直接被20S蛋白酶体识别并降解，此过程可能与HCV导致的氧化应激有关。作者还发现，ApoB降解导致的肝细胞脂质沉积可促进病毒颗粒的组装。该研究阐述了HCV感染导致肝细胞脂质堆积的新机制，并为治疗HCV感染导致的脂肪肝提供了新的理论基础。

中国医学科学院病原生物学研究所研究助理王蓓博士、硕士研究生朱悦为论文共同第一作者，中国医学科学院病原生物学研究所黄鹤副研究员和赵振东研究员为论文共同通讯作者。以此文纪念赵振东研究员在HCV研究领域的贡献。