EV71是引起手足口病的病原体，其致病机制不清严重阻碍了抗病毒药物的研发。2021年5月，赵振东课题组在《Frontiers in Microbiology》在线发表题为Enterovirus 71 Induces INF2 Cleavage via Activated Caspase-2 in Infected RD Cells的论文，阐述了EV71通过活化宿主细胞内的Caspase裂解线粒体调控分子INF2的分子机制研究。

赵振东课题组在以往的研究中发现EV71感染可以导致宿主细胞中线粒体的功能和形态异常。而INF2是近年来发现的参与线粒体动力学调控的重要分子，在线粒体的分裂和融合过程中发挥着重要作用。在此项研究中，作者发现EV71感染的细胞中INF2发生了裂解，进一步的机制研究表明INF2的裂解由宿主细胞内活化的Caspase所介导，裂解位点位于1051位氨基酸。通过对多种Caspase的活化状态检测和干扰表明Caspase2是导致INF2裂解的最重要因素。此外，该研究还发现感染细胞内INF2和Caspase2的亚细胞定位均发生了改变，可能和病毒复制复合体的形成有关，且Caspase2导致的INF2裂解通过一个正反馈通路导致了线粒体的功能异常。该项研究为进一步阐明EV71致病机制提供了理论基础。

中国医学科学院病原生物学研究所王蓓助理研究员、博士研究生张重阳为论文共同第一作者，中国医学科学院病原生物学研究所黄鹤副研究员和赵振东研究员为论文共同通讯作者。