疟疾是世界上严重危害人类健康的原虫性疾病之一，其中95%的疟疾死亡病例都是由恶性疟原虫引起。细胞介导的免疫反应在疟原虫早期清除和体液免疫的诱导中均发挥重要作用，但疟原虫能通过多种方式抑制宿主细胞免疫，成功实现免疫逃逸，从而维持了其自身的寄生过程。

陈启军课题组多年来致力于恶性疟原虫感染免疫及与宿主相互作用的研究。侯楠博士等在研究中发现恶性疟感染患者外周血淋巴细胞高表达T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3（T Cell Immunoglobulin- and Mucin-Domain-Containing Molecule-3, Tim-3）。后续实验证实高表达的Tim-3导致了淋巴细胞耗竭，而阻断Tim-3的信号通路不仅能有效保护淋巴细胞免于虫体诱导的凋亡，还能够在一定程度上恢复淋巴细胞的活性。课题组利用脑型疟小鼠模型对Tim-3与抗感染免疫的关系做了深入的研究。结果发现，机体内Tim-3的量与红细胞的染虫率和动物的发病呈正相关。相反，抗Tim-3抗体能加速小鼠体内虫体的清除并缓解其脑型疟相关症状。研究证实Tim-3信号阻断能增强细胞介导的免疫反应，在恶性疟疾感染过程中对机体具有保护作用。该研究是在揭示疟原虫逃避宿主免疫机理方面取得的一个重要发现，为恶性疟免疫治疗提供了新的思路。